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Un'altra importante molecola segnale che si attiva in un sano processo di dimagrimento è l'adiponectina. Essa è secreta dalle nostre cellule adipose (come leptina e resistina) ma la sua produzione risponde a stimoli un po' particolari, che può essere utile conoscere meglio. Il nome adiponectina significa all'incirca "assassina dei grassi", e in effetti questo è ciò che questa molecola induce: un forte effetto lipolitico e di consumo dei grassi di deposito. I recettori per l'adiponectina infatti sono presenti sia nel muscolo che nel grasso bianco e bruno. Ma quando si ha secrezione di adiponectina?
L'adiponectina viene secreta quando la quantità di grasso presente negli adipociti incomincia a scendere. E poiché induce ulteriore consumo di grassi, stimola ulteriore secrezione di se stessa, ovvero si comporta come un forte acceleratore di dimagrimento a cascata. E' un comportamento strano, in effetti. Ci siamo abituati a studiare adipochine (molecole segnale prodotte dalle cellule grasse) come la leptina o la resistina, che avevano un significato protettivo (se mangio molto, consumo di più, ma se mangio poco rallento il metabolismo!). L'adiponectina invece sembra comportarsi all'opposto, in modo poco prudente, poco "risparmiatore": se sto dimagrendo (nel vero senso del termine, cioè perdendo grasso) l'adiponectina mi fa dimagrire ancora di più. E il mistero s'infittisce. Vediamo più da vicino le sue azioni, così da poterne interpretare il significato.
La prima azione dell'adiponectina è quella di migliorare la sensibilità al glucosio da parte delle cellule epatiche (scorte) e muscolari (depositi funzionali). Aiuta dunque a migliorare la sensibilità all'insulina, prevenendo così iperglicemia e diabete. In secondo luogo agisce sulle cellule adipose e sul muscolo inducendo trascrizione delle cosiddette "proteine disaccoppianti" (UCP = uncoupling proteins) il cui compito è quello di "sprecare" energia sotto forma di calore. Se abbiamo nella cellula molte UCP, allora 100 kcal di alimento si trasformeranno (ad esempio) in 30 kcal di energia utilizzabile (ATP) e 70 kcal di calore, con forte attivazione della lipolisi. Se al contrario avrò poche UCP, tutte e 100 le kcal potranno trasformarsi in energia utile (e produrre, per esempio, accumulo di grasso). Un lavoro prezioso, insomma, in grado di operare uno switch metabolico nel nostro organismo (un po' come fa la tiroide), trasformando le nostre risposte dalla modalità di accumulo/mantenimento ad una modalità di consumo.
 L'azione dell'adiponectina però non si ferma qui, e il suo segnale arriva anche a livello ipotalamico, dove deve integrarsi con le informazioni provenienti dalla leptina (che è invece il controllore del riempimento dinamico delle scorte, ovvero la molecola che ci dice se stiamo mangiando abbastanza o meno). Nell'ipotalamo (il nostro centro cerebrale deputato alle regolazioni automatiche di idratazione, pressione, temperatura, grasso) l'adiponectina dice: io segnalo che sta succedendo qualcosa (forse buono, forse cattivo) che mi sta facendo perdere grasso. Posso continuare? A quel punto i casi sono due: se c'è poca leptina (scarso nutrimento recente) la risposta è negativa. L'ipotalamo dice: no, non puoi andare avanti a bruciare grassi perché siamo in emergenza alimentare. Se c'è tanta leptina, invece, l'ipotalamo dice: ok, puoi continuare a innescare il consumo di grassi, perché sono in abbondanza di risorse. Difficile da capire? Non tanto se si pensa alle dinamiche che hanno evolutivamente costruito questo splendido meccanismo: l'abitudine (e la necessità) della caccia.
Dunque ci siamo: l'adiponectina è l'ormone dell'uomo cacciatore. Dopo la pausa invernale gli Homo sapiens sapiens uscivano dalle caverne e dai rifugi per cacciare in campo aperto. E per la caccia i depositi adiposi accumulati per fare fronte all'inverno non servivano più. Dovevano essere rimossi, e rapidamente. Essere cacciatori lenti e goffi ci avrebbe fatto essere facile cibo per il primo animale predatore. Ma la perdita di grasso doveva essere assoggettata al giudizio di prudenza proveniente dalla leptina. Se la caccia dava buoni frutti, insomma, si poteva continuare a dimagrire. Se il cibo mancava, occorreva invece consumare le scorte con maggiore prudenza. Questa è la logica dell'adiponectina che possiamo sfruttare per indurre dimagrimento con efficacia.
Due sono i mezzi per simulare la caccia (oltre ad una corretta alimentazione normocalorica e normoproteica secondo i dettami della dietaGIFT): il movimento fisico intenso e l'assunzione di sostanze che possano favorire la produzione di leptina. La ricerca in questo campo è appena agli inizi, ma già si sa per esempio che alcune sostanze contenute nella pianta del mais rosso hanno questa proprietà. E quanto al movimento fisico è chiaro - e più volte l'abbiamo evidenziato - che in una dinamica di segnale non conta tanto il consumo calorico del correre ma la ricerca di un'intensità che possa in qualche modo simulare un'azione di caccia. Ciascuno tragga le sue conclusioni in merito.
Bramble e Liebermann nel 2004 hanno documentato su Nature come la nostra struttura anatomica sia costruita per la predazione con la corsa. Capire che il movimento fisico può anche farci dimagrire con rapidità può essere un passo importante. Nessuno potrà perdere grasso muovendosi se nel contempo segue una dieta ipocalorica: il blocco leptinico del calo di grasso avrà sempre la meglio. Ed anche l'obeso - che è spesso un "resistente leptinico" - può avere una risposta molto rallentata agli effetti del movimento. ma quanto prima capiamo l'importanza del segnale dell'adiponectina nell'avviare una radicale trasformazione delle nostre scorte adipose, tanto prima potremo ammirare quei cali "miracolosi" di 20-30 kg in individui che mai avrebbero pensato di esserne capaci. Con le restrizioni caloriche potremo solo indurre perdite di peso che saranno soprattutto a carico delle masse muscolari. Se vogliamo perdere grasso dobbiamo invece essere capaci di attivare le risposte di segnale legate a leptina e adiponectina. Il futuro della dietologia passa da queste porte.
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